LGP2控(kong)制(zhi)CD8 + T細(xi)胞(bao)生存(cun)和活(huo)力(li)增強抗病毒(du)免疫

LGP2控(kong)制(zhi)CD8 + T細(xi)胞(bao)生存(cun)和活(huo)力(li)增強抗病毒(du)免疫
人體(ti)抗擊包(bao)括西尼(ni)羅(luo)河病毒(du)和淋巴細(xi)胞(bao)性脈(mai)絡叢(cong)腦膜炎病毒(du)在內(nei)的(de)RNA病(bing)毒(du)，有(you)賴於CD8 +T細胞(bao)介(jie)導的(de)免(mian)疫反(fan)應(ying)。

已(yi)知(zhi)RIG-I樣(yang)受(shou)體(ti)（RLRs）可傳遞抗(kang)擊RNA病毒(du)感染(ran)的(de)先(xian)天(tian)免(mian)疫防(fang)禦(yu)系統(tong)反(fan)應(ying)信(xin)號，但(dan)其(qi)在(zai)適應(ying)性免(mian)疫中(zhong)的(de)角(jiao)色(se)尚不清楚。

本研究發現(xian)，RIG-I樣(yang)受(shou)體(ti)（RLR） LGP2對(dui)於誘導先天免(mian)疫防(fang)禦(yu)系統(tong)不是(shi)必(bi)須的(de)。然(ran)而(er)，該受(shou)體(ti)控(kong)制(zhi)著(zhe)抗原特異性CD8+ T細(xi)胞(bao)存(cun)活(huo)和(he)病毒(du)感染(ran)引起(qi)的(de)外周(zhou)血(xue)T細胞(bao)擴增。

過(guo)繼轉(zhuan)移(yi)和(he)生化(hua)研(yan)究表明，T細(xi)胞(bao)受(shou)體(ti)信(xin)號誘(you)導(dao)LGP2表(biao)達(da)，而(er)LGP2調節(jie)死(si)亡受體(ti)信(xin)號轉(zhuan)導並(bing)賦(fu)予(yu)細(xi)胞(bao)CD95介(jie)導細(xi)胞(bao)死(si)亡的(de)敏感性。

總(zong)之，LGP2促(cu)進抗(kang)原刺激(ji)引發的(de)促(cu)生存(cun)信(xin)號，從(cong)而(er)導致(zhi)CD8 +T細胞(bao)數(shu)量的(de)擴增和(he)針對(dui)不(bu)同RNA病毒(du)的(de)抗(kang)病(bing)毒(du)效(xiao)應(ying)。