谷(gu)研試(shi)劑(ji)-“好(hao)”能(neng)抗(kang)炎癥(zheng)

　　谷研試(shi)劑(ji)-“好(hao)”能(neng)抗(kang)炎癥(zheng)
　　
　　有(you)兩種(zhong)，低(di)密度(du)脂(zhi)蛋白(bai)（LDL）是(shi)導致動脈(mai)粥樣(yang)硬(ying)化的(de)罪(zui)魁(kui)禍首，而高密度(du)脂(zhi)蛋白(bai)（HDL）則(ze)被稱為“好(hao)”，它可(ke)以保(bao)護(hu)動(dong)脈血管(guan)，抗(kang)擊慢性炎癥(zheng)。德(de)國波(bo)恩大(da)學(xue)日前發表研究(jiu)公報稱，他們發現(xian)了“好(hao)”控(kong)制炎癥(zheng)反應(ying)的(de)機理(li)。
　　
　　波(bo)恩大(da)學(xue)的(de)壹個(ge)研究(jiu)團隊經(jing)過(guo)3年的研究(jiu)，在人類細胞和(he)小(xiao)鼠細(xi)胞(bao)實(shi)驗(yan)中，借(jie)助基因組(zu)分(fen)析和(he)生物(wu)信息學(xue)手段，從(cong)大(da)量調控(kong)基因中篩(shai)選出(chu)了巨(ju)噬細(xi)胞中的(de)壹個(ge)轉(zhuan)錄(lu)調節(jie)基因。這(zhe)個名為ATF3的(de)基因是(shi)“好(hao)”控(kong)制炎癥(zheng)反應(ying)的(de)關鍵。
　　
　　巨(ju)噬細(xi)胞是(shi)天(tian)然免疫(yi)系(xi)統(tong)的壹部分，能(neng)吞噬(shi)入侵病原(yuan)體(ti)，而(er)它識別“入侵者”靠(kao)的(de)是壹種(zhong)被(bei)稱為Toll樣受(shou)體的蛋白(bai)質。這(zhe)種(zhong)受(shou)體還有壹個(ge)功能(neng)，就(jiu)是(shi)啟動生化(hua)信號(hao)通道(dao)，促(cu)進抗(kang)炎癥(zheng)物(wu)質的釋(shi)放。
　　
　　研究(jiu)人員發現(xian)，在上述過(guo)程(cheng)中ATF3基因能(neng)抑(yi)制炎癥(zheng)基因轉(zhuan)錄(lu)，防(fang)止(zhi)Toll樣(yang)受(shou)體過(guo)度(du)刺激炎(yan)癥(zheng)反應(ying)。而(er)“好(hao)”能(neng)激活(huo)ATF3基因，從(cong)而(er)降(jiang)低(di)炎癥(zheng)反應(ying)。
　　
　　炎(yan)癥(zheng)反應(ying)可(ke)以幫(bang)助(zhu)免(mian)疫系(xi)統抵禦(yu)病(bing)原體，讓(rang)機體(ti)及時發現(xian)和修(xiu)復(fu)受(shou)損組織(zhi)，但持續(xu)的炎癥(zheng)反應(ying)會(hui)導致(zhi)敗(bai)血癥(zheng)和(he)器官(guan)衰竭等(deng)副作用(yong)。研究(jiu)人員說(shuo)，破解(jie)“好(hao)”抑(yi)制炎癥(zheng)反應(ying)的(de)機制，將(jiang)有(you)助於(yu)開發(fa)抗(kang)炎癥(zheng)藥(yao)物(wu)。