聯(lian)合(he)治療可修復(fu)脊髓損傷

    脊髓中的(de)壹系列(lie)機制會對受(shou)傷軸突(tu)的(de)再(zai)生(sheng)造成障(zhang)礙(ai)。這包(bao)括(kuo)受(shou)傷位點(dian)瘢痕(hen)的(de)形(xing)成(cheng)，成(cheng)熟(shu)神(shen)經元固(gu)有(you)的(de)生(sheng)長能力不(bu)足，生(sheng)長抑制劑的(de)存在(zai)，以(yi)及有(you)時候(hou)可能出現的(de)大(da)面(mian)積炎癥(zheng)。受(shou)損(sun)的(de)神(shen)經元會缺(que)失(shi)壹些能促(cu)進(jin)再(zai)生(sheng)的(de)基(ji)因表達(da)，此外在(zai)脊髓受(shou)傷位點(dian)的(de)脊髓白(bai)質也會不(bu)斷(duan)退化(hua)。所有(you)的(de)這(zhe)些都會阻(zu)礙(ai)軸突(tu)的(de)再(zai)生(sheng)。

    甚(shen)至(zhi)在(zai)理(li)想(xiang)的(de)實(shi)驗室(shi)環境(jing)下(xia)，軸突(tu)再(zai)生(sheng)也是(shi)壹個復(fu)雜的(de)過程(cheng)，其(qi)需(xu)要(yao)三方(fang)面(mian)的(de)聯(lian)合(he)作用：在損(sun)傷位點(dian)建(jian)立(li)細胞橋（cellular bridge），壹個引(yin)導軸突(tu)到(dao)正確靶標的(de)神(shen)經系統生(sheng)長因子，以(yi)及(ji)壹種刺(ci)激損傷脊髓打開再(zai)生(sheng)基(ji)因的(de)激動劑。使用(yong)這樣(yang)的(de)聯(lian)合(he)處理，研究(jiu)小(xiao)組實(shi)現了小(xiao)鼠(shu)中(zhong)損傷脊髓位點(dian)的(de)再(zai)生(sheng)，並(bing)能夠處(chu)理(li)受(shou)傷長達(da)5個(ge)月的(de)脊髓損傷。那(na)些缺(que)乏(fa)全面(mian)聯(lian)合(he)治理的(de)小(xiao)鼠(shu)則(ze)沒(mei)有(you)表現出脊髓再(zai)生(sheng)。

    科學家還進行(xing)了關(guan)於(yu)治療(liao)延(yan)遲後細胞中能夠被(bei)激活(huo)的(de)基(ji)因數量(liang)的(de)遺(yi)傳(chuan)學研究(jiu)。他(ta)們(men)發(fa)現不(bu)管(guan)延(yan)遲多(duo)久，大(da)部分的(de)基(ji)因仍然(ran)能夠表達(da)。

    這(zhe)項(xiang)發現表明，我(wo)們(men)可以潛在(zai)的(de)修復(fu)受(shou)傷的(de)脊髓甚(shen)至(zhi)是(shi)處於(yu)受(shou)傷狀態(tai)的(de)脊髓。神經功能的(de)恢復(fu)可能在某種程(cheng)度(du)上能改(gai)善患者(zhe)腕關(guan)節(jie)或手的(de)靈(ling)活(huo)性，提(ti)高(gao)生(sheng)活(huo)質量(liang)和獨立(li)性(xing)。

    脊髓損傷後軸突(tu)會被(bei)割端(duan)，但(dan)是(shi)如果(guo)應(ying)用壹種聯(lian)合(he)治療，它們(men)能夠被(bei)誘導再(zai)生(sheng)。研究表明，損(sun)傷的(de)軸突(tu)並(bing)沒(mei)有(you)*麻(ma)木(mu)。細胞